A Síndrome do Comer Noturno

Saúde & Qualidade de Vida - Patologia & Nutrição

O aumento crescente dos indicadores da obesidade elevam estudos e pesquisas sobre o assunto, na tentativa de encontrar tratamentos eficientes e ferramentas eficazes na profilaxia.

No Brasil, a prevalência da obesidade aumentou em 70% entre 1975 e 1989, indicando que o excesso alimentar está rapidamente se tornando um problema mais proeminente do que o déficit (Monteiro et al, 1995).

A obesidade é, basicamente, um transtorno do comportamento que reflete um excesso de consumo de comida comparado com o gasto de energia; sendo assim, poderíamos considerá-la como um problema auto-induzido que é ou deve ser colocado sob controle por vontade própria (Dobrow et al, 2002). No entanto, achados recentes sugerem que a contribuição genética para a obesidade seja considerada (Comuzzie & Allison, 1998).

Os genes da obesidade podem exercer efeito ao influenciar os componentes do gasto de energia (por exemplo, o índice de metabolismo de repouso) que não estão sujeitos ao controle consciente ou influenciando sistemas (por exemplo, a regulação do apetite) que impulsionam o comportamento consciente (Dobrow et al, 2002).

Diversos estudos tentam avaliar se a obesidade constitui-se ou não em um transtorno alimentar, ou seja, se existe algo patológico no comportamento alimentar dos indivíduos obesos, sendo que, pesquisas que utilizaram a técnica que avalia certos índices metabólicos mostraram que os indivíduos obesos de fato comem mais do que os correspondentes com peso normal, mas que a quantidade de comida que eles consomem é proporcional à sua maior massa corporal magra (Dobrow et al, 2002; Black et al, 1993).

No entanto, existem subgrupos de indivíduos obesos que possuem padrões anormais de alimentação: aqueles que têm o transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) e os com a síndrome do comer noturno (SCN) (Dobrow et al, 2002).

O conceito de síndrome do comer noturno (SCN) foi originalmente definido como um transtorno com três componentes principais: anorexia matutina, hiperfagia (ingestão excessiva de alimentos) vespertina ou noturna (quando plenamente consciente) e insônia (Stunkard, 1955).

Constatou-se também que a SCN tende a ser desencadeada pelo estresse e que seus sintomas diminuem quando o problema é aliviado (Stunkard, 1955).

Birketvedt et al, 1999, realizou um estudo que determinou os comportamentos específicos e características neuroendócrinas na SCN; os achados comportamentais indicaram que os comedores noturnos consomem mais calorias diárias do que os controles, sendo que a maior parte da sua ingestão calórica diária (56%) ocorre entre as 22 e 6 horas. Os comedores noturnos acordam significativamente mais vezes durante a noite e metade desses despertares noturnos é acompanhado por ingestão alimentar, nenhum dos despertares dos controles envolveu alimentação.

Em relação às características neuroendócrinas da SCN, os pesquisadores constataram que os comedores noturnos possuem níveis mais altos de cortisol plasmático durante o decorrer do dia e este fato é consistente com a noção de que a síndrome seja um tipo de transtorno de estresse (Birketvedt et al, 1999; Dobrow et al, 2002).

A leptina, proteína secretada pelos adipócitos com papel regulador em vários sistemas do organismo, atua como supressora do apetite e apresenta seus níveis diminuídos entre os pacientes com SCN devido ao aumento do cortisol em restrições alimentares (Hermsdorff et al, 2006; Dobrow et al, 2002; Blevins et al, 2002) .

Além disso, pacientes ambulatoriais obesos com SCN têm tido menos êxito nos programas de redução de peso do que seus equivalentes obesos sem a SCN (Gluck et al, 2001). Embora os achados recentes sobre as características e critérios diagnósticos da SCN sejam promissores, muito trabalho tem que ser feito para atingir uma compreensão completa sobre a etiologia e demais características associadas ao transtorno (Dobrow et al, 2002).
.

Referências Bibliográficas:

1. Friedrich MJ. Epidemic of obesity expands its spread to developing countries. JAMA 2002;287:1382-6.

2. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity; World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity; 1997 June 3-5; Geneva, Switzerland. Geneva: World Health Organization; 1998. p. 1-4.

3. Monteiro CA, Mondini L, de Souza AL, Popkin BM. The nutrition transition in Brazil. Eur J Clin Nutr 1995;49:105-13.

4. Dobrow IJ, Kamenetz C, Devlin MJ. Aspectos psiquiátricos da obesidade. Rev Bras Psiquiatr 2002;24(Supl III):63-7.

5. Comuzzie AG, Allison DB. The search for human obesity genes. Science 1998;280:1374-7.

6. Black AE, Prentice AM, Goldberg GR, Jebb SA, Bingham SA, Livingstone MB et al. Measurements of total energy expenditure provide insights in to the validity of dietary measurements of energy intake. J Am Diet Assoc 1993;93:572-9.

7. Stunkard AJ, Grace WJ, Wolff HG. The night-eating syndrome. Am J Med 1955;19:78-86.

8. Birketvedt G, Florholmen J, Sundsfjord J, Osterud B, Dinges D, Bilker W et al. Behavioral and neuroendocrine characteristics of the night eating syndrome. JAMA 1999;282:657-63.

9. Hermsdorff HHM; Vieira MAQM; Monteiro JBR. Leptina e sua influência na patofisiologia de distúrbios alimentares. Rev. Nutr. v.19 n.3 Campinas maio/jun. 2006

10. Blevins JE, Schwartz MW, Baskin DG. Peptide signals regulating food intake and energy homeostasis. Can J Physiol Pharmacol. 2002; 80(5):396-406.

11. Gluck ME, Geliebter A, Satov T. Night eating syndrome is associated with depression, low self-esteem, reduced daytime hunger, and less weight loss in obese outpatients. Obes Res 2001;9:264-7.
Fonte: RGNutri
http://nutricaosadia.blogspot.com/