Apnéia e Obesidade: Qual a Relação?
A síndrome da apnéia e hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS), ou simplesmente apnéia, como é conhecida, é uma condição caracterizada por repetidos episódios de obstrução das vias aéreas superiores durante o sono1. É uma doença crônica, progressiva, incapacitante, com alta mortalidade e morbidade cardiovascular2, que tem sido alvo de atenção crescente, devido a suas seqüelas cardiovasculares e neurocognitivas3,4.
A SAHOS resulta em desaturação de oxigênio e despertares durante o sono1. Os sintomas incluem ronco, sonolência diurna excessiva, fadiga diurna, concentração diminuída e podem causar prejuízo no aspecto social, afetando negativamente a qualidade de vida5.
A obesidade é reconhecida como o principal fator de risco para SAHOS6, assumindo esse papel especial por estar presente em aproximadamente 70% dos pacientes apnéicos7 e por ser um fator de risco reversível para SAHOS. Em obesos mórbidos, a prevalência pode chegar a 80% e 50% nos gêneros masculino e feminino, respectivamente8.
Prevalência e epidemiologia da SAHOS e a relação com a obesidade
Estima-se que vidas de milhões de pessoas a cada ano são significativamente prejudicadas pelas seqüelas da SAHOS1. Diversos estudos populacionais demonstram aumento da mortalidade na SAHOS por (causa mais freqüente de morte na SAHOS), acidente vascular cerebral isquêmico, acidente vascular cerebral hemorrágico ou morte súbita2.
Muitos dos casos de SAHOS não são diagnosticados, embora haja conseqüências econômicas para os pacientes e a sociedade como um todo. Acredita-se que a perda de produtividade nos Estados Unidos ocasionada pela sonolência diurna excessiva causada pela SAHOS é maior que $20 bilhões por ano1.
A obesidade aumenta de forma expressiva o risco de desenvolvimento de SAHOS, e além da massa corporal aumentada, a distribuição da gordura parece desempenhar um importante papel no desenvolvimento de SAHOS. A obesidade visceral tem sido associada mais freqüentemente com a SAHOS do que outras formas de obesidade9,10,11, e foi demonstrado na literatura que um aumento do IMC foi relacionado a um aumento em circunferência do pescoço, sendo essa uma forte preditora da SAHOS12,13,14.
A SAHOS ocorre em aproximadamente 4% a 9% de homens e em 1% a 2% de mulheres de meia-idade. Apesar do menor predomínio em mulheres magras, essa ocorrência tem aumentado consideravelmente15,16,17,18,19. Homens de 40 a 65 anos são os mais acometidos, e o problema parece diminuir depois de 65 anos, embora mais de 25% da população acima de 65 anos têm mais de cinco episódios de apnéia por hora de sono15,16.
O fator de risco mais significativo para SAHOS é a obesidade, tanto que pacientes obesos com SAHOS parecem responder favoravelmente ao problema após um regime de restrição calórica19. A incidência de SAHOS entre pacientes morbidamente obesos é 12 a 30 vezes maior do que na população geral20. Investigações clínicas mostram que a incidência de SAHOS em pacientes obesos é de 42% a 48% entre homens21 e 8% a 38% entre mulheres21,22. Ao menos 60% a 70% de pacientes com SAHOS são obesos23.
A SAHOS tem um componente familiar forte24 e essa tendência pode ser causada pela natureza familiar de obesidade assim como diferenças familiares em estruturas de craniofacial e no controle central de ventilação25. A síndrome de SAHOS é encontrada mais freqüentemente entre pessoas obesas em ocupações especiais, tal como caminhoneiros de longas viagens26, e em esses com várias síndromes associado com obesidade, tal como a síndrome do comer noturno27, síndrome de Prader-Willi28, doença do Cushing29, e hipotiroidismo30.
Em serviços de saúde especializados em sono, a prevalência de SAHOS é elevadíssima. Um estudo conduzido Daltro et al31 avaliou a freqüência e associação da SAHOS com a classe de obesidade, gênero e idade, em pacientes ambulatoriais freqüentadores de laboratório de sono. Foram selecionados 1.595 pacientes (71,7% masculinos) com idade média 46 anos e IMC de 28,1 kg/m2. A freqüência de SAHOS foi de 71,1% nos homens e de 50,3% nas mulheres; A SAHOS esteve presente em 45,3% dos indivíduos com IMC normal, 64,3% daqueles com sobrepeso, e 80% dos obesos. Quanto à idade, 61,2% dos pacientes com idade < 55 anos e 78% daqueles com idade > 55 anos tinham SAHOS. O estudo concluiu que a SAHOS esteve direta e fortemente associada ao gênero masculino, à classe de obesidade e ao envelhecimento.
Diante disso, pode-se afirmar que a redução da massa corporal é clinicamente importante para pacientes obesos com SAHOS, e que o tratamento e prevenção da obesidade são considerados eficazes para o controle do problema.
Fonte: RGNutri Referencias bibliográficas
1. AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE TASK FORCE. Sleep-related breathing disorders in adults: Recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep, n.22, p.667-89, 1999.
2. MANCINI, M.C.; Aloe, F.; Tavares, S. Apnéia do sono em obesos.Arq Bras Endocrinol Metab, v.44, n.1, p.81-90, feb. 2000.
3. NEWMAN, A.B. et al. Relation of sleep-disordered breathing to cardiovascular disease risk factors: The Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol, n.154, p.50-9, 2001.
4. DRAGER, L.F. et al. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono e sua relação com a hipertensão arterial sistêmica. Evidências atuais. Arq Bras Cardiol, n.278, p.531-6, 2002.
5. KYZER S.; Charuzi, I.. Obstructive Sleep Apnea in the Obese. World J. Surg, n.22, p.998–1001, 1998.
6. KOENIG, S.M. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci, n.321, p.249-79, 2001.
7. MALHOTRA, A.; White, D.P. Obstructive sleep apnea. Lancet, n.360, p.237-45, 2002.
8. SALVADOR, J. et al. The obstructive sleep apnea syndrome in obesity: A conspirator in the shadow. Rev Med Univ Navarra, n.48, p.55-62, 2004.
9. SHINOHARA, E. et al. Visceral fat accumulation as an important risk factor for obstructive sleep apnoea syndrome in obese subjects. J Int Med, n.241, p.11–18, 1997.
10. SCHA¨FER, P.D. et al. Body fat distribution, serum leptin, and cardiovascular risk factors in men with obstructive sleep apnea. Chest, n.122, p.829–39, 2002.
11. VGONTZAS, A.N.; Bixler, E.O.; Chrousos, G.P. Sleep apnea is a manifestation of the metabolic syndrome. Sleep Medicine Reviews, n.9, p.211–224, 2005.
12. HOFFSTEIN, V.; Szalai, J.P. Predictive value of clinical features in diagnosing obstructive sleep apnea. Sleep, n.16, p.18–22, 1993.
13. YOUNG, T. et al. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med, n.157, p.1746–52, 1997.
14. PARTINEN, M.; Telakivi, T. Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep, n.15, p.51, 1992. (Supplement)
15. VGONTZAS, A.N.; Kales, A. Sleep and its disorders. Annu Rev Méd, n.50, p.387–400, 1999.
16. BIXLER, E.O. et al. Effects of age on sleep apnea in men: I. Prevalence and severity. Am J Respir Crit Care Med, n.157, p.144–8, 1998.
17. BIXLER, E.O. et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in women. Am J Respir Crit Care Med, n.163, p.608–13, 1993.
18. YOUNG, T.; Peppard, P.E.; Gottlieb, D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea. A population health perspective. Am J Respir Crit Care Med, n.165, p.1217–39, 2002.
19. FRIEDMAN, J.M. Leptin, leptin receptors, and the control of body weight. Nutr Rev, v.2, n.56, p.S38–S46, 1998.
20. PEISER, J. et al. Sleep apnea syndrome in the morbidly obese as an indication for weight reduction surgery. Ann. Surg, n.100, p.112, 1984.
21. VGONTZAS, A.N. et al Sleep apnea and sleep disruption in obese patients. Arch. Intern. Med, n.154, p.1705, 1994.
22. RICHMAN, R.M. et al. The prevalence of obstructive sleep apnea in an obese female population. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord, n.18, p.173, 1994.
23. MILLMAN, B.P. et al. Day time hypertension in obstructive sleep apnea: prevalence and contributing risk factors. Chest, n.99, p.861, 1991.
24. MATHUR, R.; Douglas, N.J. Family studies in patients with the sleep apnea-hypopnea syndrome. Ann. Intern. Med, n.122, p.174, 1995.
25. REDLINE, S. et al. The familial aggregation of obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med, n.151, p.682, 1995.
26. STOOHS, R.A. et al. Sleep and sleep-disordered breathing in commercial long-haul truck drivers. Chest, n.107, p.1275, 1995.
27. SCHENCK, C.H.; Mahowald, M.V. Review of nocturnal sleep-related eating disorders. Int. J. Eat. Disord, n.15, p.343, 1994.
28. HERTZ, G. et al. Developmental trends of sleep-disordered breathing in Prader-Willi syndrome: the role of obesity. Am. J. Med. Genet, n.56, p.188, 1995.
29. SHIPLEY, J.E. et al. Sleep architecture and sleep apnea in patients with Cushing’s disease. Sleep, n.15, p.514, 1992.
30. PELTTAR, L. et al. Upper airway obstruction in hypothyroidism. J. Intern. Med, n.236, p.177, 1994.
31. DALTRO, C.H.C. et al. Obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome (OSAHS): association with obesity, gender and age.Arq Bras Endocrinol Metab, v.50, n.1, p.74-81, feb. 2006.
A SAHOS resulta em desaturação de oxigênio e despertares durante o sono1. Os sintomas incluem ronco, sonolência diurna excessiva, fadiga diurna, concentração diminuída e podem causar prejuízo no aspecto social, afetando negativamente a qualidade de vida5.
A obesidade é reconhecida como o principal fator de risco para SAHOS6, assumindo esse papel especial por estar presente em aproximadamente 70% dos pacientes apnéicos7 e por ser um fator de risco reversível para SAHOS. Em obesos mórbidos, a prevalência pode chegar a 80% e 50% nos gêneros masculino e feminino, respectivamente8.
Prevalência e epidemiologia da SAHOS e a relação com a obesidade
Estima-se que vidas de milhões de pessoas a cada ano são significativamente prejudicadas pelas seqüelas da SAHOS1. Diversos estudos populacionais demonstram aumento da mortalidade na SAHOS por (causa mais freqüente de morte na SAHOS), acidente vascular cerebral isquêmico, acidente vascular cerebral hemorrágico ou morte súbita2.
Muitos dos casos de SAHOS não são diagnosticados, embora haja conseqüências econômicas para os pacientes e a sociedade como um todo. Acredita-se que a perda de produtividade nos Estados Unidos ocasionada pela sonolência diurna excessiva causada pela SAHOS é maior que $20 bilhões por ano1.
A obesidade aumenta de forma expressiva o risco de desenvolvimento de SAHOS, e além da massa corporal aumentada, a distribuição da gordura parece desempenhar um importante papel no desenvolvimento de SAHOS. A obesidade visceral tem sido associada mais freqüentemente com a SAHOS do que outras formas de obesidade9,10,11, e foi demonstrado na literatura que um aumento do IMC foi relacionado a um aumento em circunferência do pescoço, sendo essa uma forte preditora da SAHOS12,13,14.
A SAHOS ocorre em aproximadamente 4% a 9% de homens e em 1% a 2% de mulheres de meia-idade. Apesar do menor predomínio em mulheres magras, essa ocorrência tem aumentado consideravelmente15,16,17,18,19. Homens de 40 a 65 anos são os mais acometidos, e o problema parece diminuir depois de 65 anos, embora mais de 25% da população acima de 65 anos têm mais de cinco episódios de apnéia por hora de sono15,16.
O fator de risco mais significativo para SAHOS é a obesidade, tanto que pacientes obesos com SAHOS parecem responder favoravelmente ao problema após um regime de restrição calórica19. A incidência de SAHOS entre pacientes morbidamente obesos é 12 a 30 vezes maior do que na população geral20. Investigações clínicas mostram que a incidência de SAHOS em pacientes obesos é de 42% a 48% entre homens21 e 8% a 38% entre mulheres21,22. Ao menos 60% a 70% de pacientes com SAHOS são obesos23.
A SAHOS tem um componente familiar forte24 e essa tendência pode ser causada pela natureza familiar de obesidade assim como diferenças familiares em estruturas de craniofacial e no controle central de ventilação25. A síndrome de SAHOS é encontrada mais freqüentemente entre pessoas obesas em ocupações especiais, tal como caminhoneiros de longas viagens26, e em esses com várias síndromes associado com obesidade, tal como a síndrome do comer noturno27, síndrome de Prader-Willi28, doença do Cushing29, e hipotiroidismo30.
Em serviços de saúde especializados em sono, a prevalência de SAHOS é elevadíssima. Um estudo conduzido Daltro et al31 avaliou a freqüência e associação da SAHOS com a classe de obesidade, gênero e idade, em pacientes ambulatoriais freqüentadores de laboratório de sono. Foram selecionados 1.595 pacientes (71,7% masculinos) com idade média 46 anos e IMC de 28,1 kg/m2. A freqüência de SAHOS foi de 71,1% nos homens e de 50,3% nas mulheres; A SAHOS esteve presente em 45,3% dos indivíduos com IMC normal, 64,3% daqueles com sobrepeso, e 80% dos obesos. Quanto à idade, 61,2% dos pacientes com idade < 55 anos e 78% daqueles com idade > 55 anos tinham SAHOS. O estudo concluiu que a SAHOS esteve direta e fortemente associada ao gênero masculino, à classe de obesidade e ao envelhecimento.
Diante disso, pode-se afirmar que a redução da massa corporal é clinicamente importante para pacientes obesos com SAHOS, e que o tratamento e prevenção da obesidade são considerados eficazes para o controle do problema.
Fonte: RGNutri Referencias bibliográficas
1. AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE TASK FORCE. Sleep-related breathing disorders in adults: Recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep, n.22, p.667-89, 1999.
2. MANCINI, M.C.; Aloe, F.; Tavares, S. Apnéia do sono em obesos.Arq Bras Endocrinol Metab, v.44, n.1, p.81-90, feb. 2000.
3. NEWMAN, A.B. et al. Relation of sleep-disordered breathing to cardiovascular disease risk factors: The Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol, n.154, p.50-9, 2001.
4. DRAGER, L.F. et al. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono e sua relação com a hipertensão arterial sistêmica. Evidências atuais. Arq Bras Cardiol, n.278, p.531-6, 2002.
5. KYZER S.; Charuzi, I.. Obstructive Sleep Apnea in the Obese. World J. Surg, n.22, p.998–1001, 1998.
6. KOENIG, S.M. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci, n.321, p.249-79, 2001.
7. MALHOTRA, A.; White, D.P. Obstructive sleep apnea. Lancet, n.360, p.237-45, 2002.
8. SALVADOR, J. et al. The obstructive sleep apnea syndrome in obesity: A conspirator in the shadow. Rev Med Univ Navarra, n.48, p.55-62, 2004.
9. SHINOHARA, E. et al. Visceral fat accumulation as an important risk factor for obstructive sleep apnoea syndrome in obese subjects. J Int Med, n.241, p.11–18, 1997.
10. SCHA¨FER, P.D. et al. Body fat distribution, serum leptin, and cardiovascular risk factors in men with obstructive sleep apnea. Chest, n.122, p.829–39, 2002.
11. VGONTZAS, A.N.; Bixler, E.O.; Chrousos, G.P. Sleep apnea is a manifestation of the metabolic syndrome. Sleep Medicine Reviews, n.9, p.211–224, 2005.
12. HOFFSTEIN, V.; Szalai, J.P. Predictive value of clinical features in diagnosing obstructive sleep apnea. Sleep, n.16, p.18–22, 1993.
13. YOUNG, T. et al. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med, n.157, p.1746–52, 1997.
14. PARTINEN, M.; Telakivi, T. Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep, n.15, p.51, 1992. (Supplement)
15. VGONTZAS, A.N.; Kales, A. Sleep and its disorders. Annu Rev Méd, n.50, p.387–400, 1999.
16. BIXLER, E.O. et al. Effects of age on sleep apnea in men: I. Prevalence and severity. Am J Respir Crit Care Med, n.157, p.144–8, 1998.
17. BIXLER, E.O. et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in women. Am J Respir Crit Care Med, n.163, p.608–13, 1993.
18. YOUNG, T.; Peppard, P.E.; Gottlieb, D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea. A population health perspective. Am J Respir Crit Care Med, n.165, p.1217–39, 2002.
19. FRIEDMAN, J.M. Leptin, leptin receptors, and the control of body weight. Nutr Rev, v.2, n.56, p.S38–S46, 1998.
20. PEISER, J. et al. Sleep apnea syndrome in the morbidly obese as an indication for weight reduction surgery. Ann. Surg, n.100, p.112, 1984.
21. VGONTZAS, A.N. et al Sleep apnea and sleep disruption in obese patients. Arch. Intern. Med, n.154, p.1705, 1994.
22. RICHMAN, R.M. et al. The prevalence of obstructive sleep apnea in an obese female population. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord, n.18, p.173, 1994.
23. MILLMAN, B.P. et al. Day time hypertension in obstructive sleep apnea: prevalence and contributing risk factors. Chest, n.99, p.861, 1991.
24. MATHUR, R.; Douglas, N.J. Family studies in patients with the sleep apnea-hypopnea syndrome. Ann. Intern. Med, n.122, p.174, 1995.
25. REDLINE, S. et al. The familial aggregation of obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med, n.151, p.682, 1995.
26. STOOHS, R.A. et al. Sleep and sleep-disordered breathing in commercial long-haul truck drivers. Chest, n.107, p.1275, 1995.
27. SCHENCK, C.H.; Mahowald, M.V. Review of nocturnal sleep-related eating disorders. Int. J. Eat. Disord, n.15, p.343, 1994.
28. HERTZ, G. et al. Developmental trends of sleep-disordered breathing in Prader-Willi syndrome: the role of obesity. Am. J. Med. Genet, n.56, p.188, 1995.
29. SHIPLEY, J.E. et al. Sleep architecture and sleep apnea in patients with Cushing’s disease. Sleep, n.15, p.514, 1992.
30. PELTTAR, L. et al. Upper airway obstruction in hypothyroidism. J. Intern. Med, n.236, p.177, 1994.
31. DALTRO, C.H.C. et al. Obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome (OSAHS): association with obesity, gender and age.Arq Bras Endocrinol Metab, v.50, n.1, p.74-81, feb. 2006.
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